有醫師在725反毒遊行指出，近10年罹患肺癌者飆升萬人，許多不抽菸的女性也得肺癌，因為很多致癌物存在於食物中；也說「非核家園」導致空氣污染，南部肺癌成長速度是北部的17倍。經查，這些說法過於武斷，引用研究錯誤歸因。

一、台灣近年罹患肺癌的人數微幅上升、標準化死亡率呈下降趨勢。國健署指出，風險因子包括菸害及二手菸、家族史（基因）、肺部疾病、空氣污染等。

醫師指出，目前沒有任何人體證據顯示肺癌源自於超標的苯駢芘油品。

二、苯駢芘是多環芳香烴（PAHs）的一種，為一級致癌物，長期暴露確實與肺癌風險有關。
多環芳香烴經常存在於大氣中，主要的人為排放來源包括有機物的不完全燃燒、車輛排放、肉類烹調、菸草煙霧以及農業廢棄物的燃燒，人體接觸管道多元。

三、台灣有許多沒有吸菸的女性罹患肺癌，且年齡來的比西方低。中研院研究發現，台灣病人有特殊的基因變異，其中2種突變特徵可能來自外在的致癌物，包括吸菸、二手菸、汽機車排放的廢氣、PM2.5、油煙，以及食品中的防腐劑、食品添加物等。 

研究團隊2025年也進一步發現，多環芳香烴（PAHs）與亞硝胺等環境致癌物的突變印記，是全球不吸菸肺腺癌病患共通現象，並非台灣或亞洲特有。

四、近年研究對於廚房油煙的致癌性意見分歧，大多都是以關聯性研究為主，尚未能證實吸入油煙會直接導致肺癌。

專家指出，近年研究傾向認為「廚房油煙並非誘發肺癌的最大危險因子」；且油煙的危險程度與家族史、抽菸、二手菸等因素相比較低。

五、過去有研究發現，台灣南部肺癌成長速度約為北部的15.3倍，不過這項研究僅統計至2015年，無法將結果歸因於2016年推動的「非核家園」政策。

網傳論述片面解讀肺癌統計數據，忽略肺癌其他風險因子，也未提苯駢芘的其他接觸源，過於強調食品致癌物與肺癌的關聯，並引用研究誤導非核家園致南部人肺癌風險增，為易引誤解訊息。

背景

7月25日凱道反毒油遊行，也有名人、網紅走上街頭。有醫師接受訪問時指出，近10年台灣罹患肺癌多了1萬人，很多人不抽菸但都得了肺癌，原因就是有一堆致癌物質，摻在食物裡混給大家吃。

該醫師也說，非核家園政策「用肺發電」，南部肺癌成長速度是北部的17倍。

查核

查核點一：近10年肺癌增加與食物中的致癌物有關嗎？

長期接觸多環芳香烴與肺癌風險有關，但尚無人體證據顯示油品苯駢芘導致肺癌

（一）根據台灣癌症登記中心的長期趨勢報告指出，2014到2023年，罹患肺癌侵襲癌的人數從1萬2千多人增加至1萬9千多人；年齡標準化發生率也從每十萬人口36.67人增加到45.55人，整體呈現微幅上升的趨勢。

國健署2025年12月公布癌症登記報告時曾表示，近年肺癌標準化發生率呈上升趨勢，標準化死亡率則呈下降趨勢，風險因子為菸害及二手菸、家族史（基因）、肺部疾病、空氣污染及其他。 

（二）世界衛生組織的資料也顯示，罹患肺癌的主要風險因子是菸草吸菸，約占所有病例的85%。其他常見原因包括接觸二手菸草煙霧、室內外空氣污染、柴油引擎廢氣、焊接廢氣及石棉等污染物。

苯駢芘（BaP）是多環芳香烴（PAHs）中的一種，常被作為評估PAHs暴露與致癌風險的重要指標。世衛的資料指出，多環芳香烴以顆粒狀形式存在於大氣中，主要的人為排放來源包括有機物的不完全燃燒、車輛排放、肉類烹調、菸草煙霧及農業廢棄物的燃燒。短期暴露會刺激眼睛和呼吸道；長期暴露於多環芳香烴（PAHs）與肺癌有關。 

意即，人體接觸苯駢芘的來源多樣化，如空氣汙染、車輛廢氣、抽菸或二手菸等，這些也同時是肺癌的危險因子。

（三）中國醫藥大學附設醫院癌症中心內科主任涂智彥接受查核中心詢問時表示，目前並沒有任何人體證據顯示肺癌源自於超標的苯駢芘油品。

​​新北市立土城醫院血液腫瘤科科主任吳教恩也指出，近年肺癌新發人數增加和苯駢芘關聯應不大。

吳教恩說，觀察肺癌新發個案的期別，近兩年增加的患者多集中在零期與第一期，分別增加16.5%、13.4%；而第三、四期晚期患者，則持平或僅有小幅上升。推測肺癌人數上升的最大主因，是政府與民間積極推動「LDCT早期篩檢」，把原本拖到後期才發現的病人，提早找了出來。不能因為肺癌新發人數增加，就認為與食物中的致癌物質有關。

吳教恩也指出，單一致癌物質通常需要至少10年的長期暴露累積，在短時間內因單一物質罹病的機率極低。目前也沒有出現特定年份爆發式增加的情況。

台灣肺癌現象與西方不同 可能與細胞基因突變特徵有關

台灣許多肺癌患者沒有吸菸史，且女性病患逐年增加，台灣肺癌患病年齡也比西方來的低，學界投入大量資源，想找出台灣肺癌獨特現象的原因。中央研究院、台大等跨單位合作的「臺灣癌症登月計畫」發現，台灣不抽菸肺癌病人的癌細胞基因有5種突變特徵，與西方人不同。 

研究團隊將找到的5種突變特徵，比對國外針對幾十種致癌物所建立的「癌症突變特徵資料庫」，尋找致癌的外在因子，發現有2種突變特徵可能來自外在的致癌物。這些致癌物包括吸菸、二手菸、汽機車排放的廢氣、PM2.5、油煙，以及食品中的防腐劑、食品添加物等。 

台灣癌症登月計畫研究團隊2025年也進一步發現，多環芳香烴（PAHs）與亞硝胺等環境致癌物的突變印記，是全球不吸菸肺腺癌病患共通現象，並非台灣或亞洲特有。研究也鑑定出與常見致癌物（如多環芳香烴和亞硝胺）相關的不同腫瘤分群，確認環境因子在全球肺腺癌病程中的普遍性與重要性。

廚房油煙與肺癌風險可能有關，但不等於毒油導致肺癌

苯駢芘被國際癌症研究機構（IARC）列為一級致癌物，具有誘發癌症的風險。民眾擔憂，煮菜過程中若使用問題油品，吸入油煙會不會增加肺癌風險？

吳教恩說明，近年研究傾向認為「廚房油煙並非誘發肺癌的最大危險因子」；相較之下，個人的生活習慣與家族基因史影響更大。

近年研究對於廚房油煙的致癌性意見分歧，但大多都是以關聯性研究為主。2015年發表在《美國流行病學期刊》（American Journal of Epidemiology）的一項回溯性研究認為，過往認為油煙對廚師罹患肺癌的風險，可能是受到廚師吸菸習慣的混淆。研究將吸菸變數納入並重新計算，發現不論是男性或女性廚師，罹患癌症的機率都沒有比其他職業高。

不過2020年由國衛院人口健康科學研究所、中研院基因體研究中心的回溯性研究有不同看法。團隊認為，累積暴露於「烹調油煙」是導致台灣非吸煙漢人女性罹患肺癌的危險因子，不過使用排油煙機可以減少約半數的癌症風險。

中央研究院院士、台大醫學院內科教授楊泮池曾在第2321號查核報告提到，部分研究指出廚房油煙與肺癌間有相關性，但相關性並不等於直接的「因果關係」，目前研究尚未證實吸入廚房油煙會直接導致肺癌，且廚房油煙的危險程度，與家族史、抽菸、二手菸等因素相比相對較低。

查核點二：非核家園政策，導致南部肺癌成長速度，是北部的17倍？

該研究統計至2015年，早於2016年非核家園政策

網路傳言將台灣肺癌的另一個成因，歸咎於「非核家園」政策，且宣稱導致南部罹患肺癌的成長速度是北部的17倍。

這項說法主要援引台北醫學大學內科學系助理教授曾健華等人於2019年發表在國際期刊《胸腔腫瘤》（Journal of Thoracic Oncology）的回溯性分析研究。研究透過交叉比對肺癌罹患趨勢、成人吸菸行為調查、大氣能見度、EGFR基因突變及PM2.5監測等資料，發現北部與南部肺腺癌的年增長率分別為0.3%與4.6%，南部是北部的15.3倍。

研究並指出，台灣超過半數的肺癌患者從未吸菸，「空氣污染」可能是未抽菸者罹患肺腺癌的重要因素。

然而，該項研究數據僅統計至2015年，早於2016年才開始推動的「非核家園」政策，無法據此研究將南部民眾肺腺癌歸責於非核家園政策。

目前已有充分的科學證據證明，空污與肺癌有關。但中國醫藥大學附設醫院癌症中心內科主任涂智彥指出，目前尚無證據直接證實，非核家園政策是南部民眾罹患肺癌的主因。